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分子模拟及致关节炎肽学说认为B27的机制是( )


  1. B27结合于NT和17、B细胞并使其激活
  2. B27递呈致关节炎肽激活CD8+T细胞
  3. 细胞表面B27分子易于游离,或形成同源复合物
  4. IL-23释放增多以及ERAP1功能缺失
  5. B27分子在内质网内的错误折叠导致“内质网应激”
 
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